Il diabete tipo 1 è una malattia autoimmune caratterizzata da un’interruzione della tolleranza del sistema immunitario verso le beta cellule pancreatiche produttrici di insulina, con la conseguente formazione di autoanticorpi, protagonisti di un processo infiammatorio continuo, che distrugge la funzione del pancreas. Gli interventi farmacologici per arrestare questo processo di autodistruzione si sono rivelati spesso infruttuosi ma ora i risultati di un gruppo internazionale di ricercatori, parte dei quali dell’Università di Siena, accendono più di una speranza.
La loro idea è stata quella di modificare geneticamente un batterio chiamato Lactococcus lactis, che può risiedere nel nostro intestino come semplice commensale senza essere fonte di malattie, in modo che fosse in grado di produrre pro-insulina da sola o in associazione a interleuchina-10 (IL-10), una citochina che promuove il fenomeno della tolleranza da parte del sistema immunitario. Il batterio così modificato è stato somministrato per bocca in un modello animale di diabete tipo 1 alla diagnosi, in combinazione con basse dosi di un anticorpo monoclonale anti-CD 3 per controllare la risposta immunitaria. Nei topi trattati la produzione sia di citochina antinfiammatoria IL-10 sia di pro-insulina, come finto bersaglio per il sistema immunitario, permetteva di bloccare l’azione distruttrice del sistema immunitario contro le beta cellule e di ripristinare la funzione pancreatica, con glicemie di nuovo nella norma.
E’ auspicabile che questi dati portino a un rapido iter per autorizzare la sperimentazione nell’uomo, considerando che l’utilizzo sperimentale di Lactococcus lactis geneticamente modificato è già stato approvato per il trattamento della colite ulcerosa.
E’ auspicabile che questi dati portino a un rapido iter per autorizzare la sperimentazione nell’uomo, considerando che l’utilizzo sperimentale di Lactococcus lactis geneticamente modificato è già stato approvato per il trattamento della colite ulcerosa.